Для людей, у которых уровень интеллекта выше чем у неандертальца:
«Бесспорного выделения ВИЧ по правилам, принятым в 1973 году Институтом Пастера, не сделано»
Этот аргумент противоречит всей истории исследования ВИЧ и СПИДа. Участники движения критикуют работу Галло, но при этом игнорируют другие работы, в которых ВИЧ был выделен, и все эти работы отвечают международным научным стандартам, в том числе работы Галло[89] и Монтанье[13]. ВИЧ был открыт в 1983[13]. В том же 1983 было показано, что добавление ВИЧ в культуру CD4 лимфоцитов приводило к гибели этих клеток in vitro[90]. В 1984 обнаружены антитела к ВИЧ[91], а сам вирус удалось клонировать[92]. В 1985 секвенирован геном ВИЧ[93]. В 1986 открыт родственный вирус, получивший название ВИЧ-2[94]. К середине 90-х годов были открыты родственные ВИЧ вирусы у животных, и подробно изучен цикл жизни ВИЧ. Кроме того, в 90-х годах путём объединения частей генома ВИЧ и родственных ему вирусов удалось создать несколько линий химерных вирусов[95]. К 2000 году созданы детальные трёхмерные модели основных белков ВИЧ. Наконец, в 2002 нескольким учёным, использовавшим новые способы окрашивания, удалось сфотографировать перемещение ВИЧ в цитоплазме инфицированной клетки и его продвижение к ядру[96]. Кроме того, в 2009 году с помощью 3D видеомикроскопии был детально изучен процесс распространения флуоресцентнo-меченных вирионов ВИЧ в популяции Т-лимфоцитов[97].
В свете этих достижений необходимость выделения ВИЧ по стандартизованной технологии 70-х годов XX века, на которой настаивают Э. Пападопулос-Элеопулос и некоторые другие участники движения по отрицанию ВИЧ/СПИДа, неочевидна.
Следует отметить, что большинство участников движения по отрицанию ВИЧ/СПИДа признают выделение и существование ВИЧ [98].
«Aмазонские индейцы, которые не имели контакта с людьми вне их племён, имели норму ВИЧ-серопозитивных по результатам тестов, подтверждённых иммуноблотом, от 3,3 до 13,3 % в зависимости от изучаемого племени»
Эти данные, скорее всего, отражают неспецифическую реакцию антител в тех тестах на ВИЧ, которые использовались в 1985 году, и не были подтверждены более поздними исследованиями[99]. Действительно, перекрёстные реакции в тестах с антителами к ВИЧ были более распространены в первой половине 1980х годов, когда эти тесты были новыми для диагностики[100].
«ВИЧ может существовать в популяции Homo sapiens давно. Антитела к ВИЧ обнаружены при использовании стандартных методов в сохранённых образцах, сделанных в 1959, 1969 и 1976 годах»
Из этого никак не следует, что СПИД не обусловлен ВИЧ-инфекцией[101].
Кроме того, данный аргумент противоречит утверждениям некоторых участников движения о ненадёжности тестов на ВИЧ. Если тесты на ВИЧ ненадёжны, то исследования упомянутых проб крови тоже ненадёжны и заключение о существовании ВИЧ в 50-х, 60-х, 70-х годах не обосновано. И наоборот, если присутствие антител в упомянутых пробах свидетельствует, что образцы были получены от ВИЧ-инфицированных пациентов, то тесты на ВИЧ надёжны.
«Клетки, в которых выращивается ВИЧ, в лабораторных условиях не погибают»
ВИЧ убивает CD4+ Т-лимфоциты как в лабораторных условиях, так и внутри организма. Специфическое системное истощение популяции CD4+ Т-лимфоцитов происходит только при ВИЧ-инфекции и является причиной СПИДа[57]. Гибель Т-лимфоцитов в заражённых ВИЧ культурах была обнаружена ещё в 1984 году[90]. Кроме того, ВИЧ иногда вызывает СПИД у шимпанзе[102], а также у химерных мышей, выращенных с человеческими лимфатическими клетками[103][104].
С 1984 года среднестатистические данные о сроке развития СПИДа после заражения ВИЧ увеличились с 3-х лет до 10—15 лет
Изменение носит вполне закономерный характер — то, что болезнь развивается в течение 10—15 лет, можно установить только после того, как пройдёт не менее 10—15 лет после открытия болезни, и эти сроки могут быть значительно увеличены с помощью использования антиретровирусной терапии[57]. СПИД был впервые описан в 1981 году. Кроме того, приводимая участниками движения oценка времени носит приблизительный характер и научно не обоснована[105].
При существовании эпидемии и утверждении, что вирус вышел из так называемых «групп риска», количество инфицированных должно возрастать
Это верно только в том случае, если 1) нет эффективных программ профилактики эпидемии, 2) нет эффективного лечения инфекции, которое способно, как минимум, замедлить прогрессию болезни. Правительства большинства стран поддерживают многочисленные программы профилактики ВИЧ-инфекции[106], а применение антиретровирусной терапии замедляет развития СПИДа у ВИЧ-положительных больных[107].
Вероятность передачи вируса в одном половом акте слишком мала, чтобы утверждать, что вирус распространился в Африке после начала эпидемии (70-80 годы XX века) половым путём
Люди занимаются сексом многократно на протяжении жизни, поэтому данные о вероятности передачи вируса в течение одного полового акта нельзя переносить на население Африки. Следует также учесть, что существует ряд факторов, значительно увеличивающий вероятность передачи ВИЧ (венерические заболевания, секс по принуждению и др.) [82],[108]
Если даже ВИЧ в Африке не распространялся главным образом половым путём, это не доказывает, что он вообще не распространялся в Африке или что он не вызывает СПИД.
За время официальной эпидемии население Африки почти удвоилось (1980 — 470 млн, 2005 — 880 млн)
Средний возраст населения в Африке составляет 18 лет [109], поэтому ВИЧ просто не успевает оказывать ощутимого влияния на население Африки. Также в Африке присутствует 85 % случаев заражения малярией [110], убивающей в год 1,3-3 миллиона людей по всей Земле [111].
Само определение больного СПИДом в странах южной Африки может быть дано без анализа на ВИЧ
Тесты на ВИЧ широко используются в некоторых странах Африки (Кения, Уганда) и ограниченно применяются (главным образом в женских консультациях) в ряде других стран[источник не указан 1280 дней]. Вместе с тем в удалённых регионах критерием для вынесения заключения о наличии у человека ВИЧ-инфекции служат лишь одновременное сочетание «лихорадки», «диареи» и пониженной массы тела.
Следует подчеркнуть, что данный аргумент противоречит тезисам ряда диссидентов о том, что диагноз СПИД должен ставиться на основе наличия у пациента сопутствующих СПИДу болезней, а тесты на ВИЧ должны игнорироваться [82].
Инфекционное заболевание обычно не должно быть присуще какой-либо группе населения
Сексуально и парентерально передающиеся инфекции часто присущи определённым группам населения, как и ВИЧ-инфекция. Так в течение эпидемии вирусного гепатита типа B (вирус передаётся половым путём, с кровью и её продуктами) в США инфицированными в первую очередь оказались мужчины-гомосексуалы, наркопотребители и больные гемофилией. В этих же группах населения впервые был описан СПИД[82].
Показано, что влияние препаратов, разработанных якобы для борьбы с ВИЧ, неспецифично. Успех лечения СПИДа может объясняться успехом лечения обычных инфекций, а не ВИЧ
Эффективность антиретровирусных препаратов нельзя свести к их действию на оппортунистические инфекции, так как оппортунистические инфекции у ВИЧ-отрицательных больных хорошо поддаются лечению различными препаратами [82]. Напротив, применение обычных средств для терапии оппортунистических инфекций у больных со СПИДом неэффективно[82].
Существуют так называемые нонпрогрессоры - люди, у которых обнаружены антитела к вирусу ВИЧ, но которые на протяжении 15-20 лет не проявляют признаков болезни. С позиции патогенности вируса ВИЧ феномен нонпрогрессоров на сегодняшний день не объяснён
Для нонпрогрессоров характерны несколько особенностей, которых нет у других ВИЧ-инфицированных людей: сильные иммунные цитотоксические реакции Т-лимфоцитов, генетические полиморфизмы в некоторых генах, связанных с иммунной системой, а также заражение ослабленными штаммами вируса и др[112]. Исследователи ВИЧ и СПИДа полагают, что эти факторы обусловливают отсутствие у нонпрогрессоров СПИДа в течение долгого времени. Следует также отметить, что у значительной части нонпрогрессоров СПИД все же развивается, хотя и значительно позже, чем у других ВИЧ-инфицированных[113].
Нонпрогрессоры как уникальная группа пациентов активно исследуются с целью определения причин их устойчивости к вирусу, что может помочь в разработке лечения СПИДа и в разработке вакцины против ВИЧ-инфекции.
Тесты на ВИЧ ненадёжны и часто дают ложноположительные результаты
Специфичность тестов может быть оценена на больших выборках больных и здоровых людей. Так, из 230179 больных СПИДом, подвергнутых тестированию в США, 299 получили отрицательный результат [114]. Используя эти цифры, мы можем оценить специфичность использованных тестов: 299*100/230179= <1 %, то есть погрешность тестов составляет менее 1 %.
Этот простой расчёт согласуется с результатами специальных исследований специфичности тестов. Так, специфичность одного из наиболее широко используемых тестов была оценена в 98 % [115].
Дюсберг утверждает, что количествo РНК ВИЧ в крови может ничего не говорить о риске стадии СПИДа
Дюсберг исказил суть цитируемой статьи[74][75]. Авторы статьи никогда не утверждали, что не существует связи между количеством вирусной РНК в крови и СПИДом. Данное исследование предполагает, что количество вирусной РНК в крови — один из нескольких факторов, влияющих на снижение количества CD4+ Т-лимфоцитов. Тем не менее, все эти факторы вносят прямой вклад в ВИЧ-инфекцию — в том числе, локализованные в лимфатических узлах белки ВИЧ, вызывающие гибель клеток[74]. В ответ на заявления Дюсберга и других лжеучёных[74], авторы статьи Бениньо Родригес (Benigno Rodriguez) и Майкл Ледерман (Michael M. Lederman) написали следующее: «Не существует абсолютно никаких сомнений в том, что ВИЧ является причиной СПИДа; наша работа не только ни в малейшей степени не оспаривает истинность этого утверждения, но ещё более подтверждает его. Это можно легко видеть из нашего первичного анализа данных, который показывает, что, в среднем, индивидуумы с более высоким количеством вирусной РНК в крови имеют тенденцию терять CD4+ клетки быстрее, чем индивидуумы с более низким количеством вирусной РНК в крови… Важно, что это открытие воспроизводит, а не ставит под сомнение значение выдающейся работы Меллорса и соавт. (Mellors et al., 1997, Annals of Internal Medicine 126, 946—954), которые продемонстрировали это почти 10 лет назад. Таким образом, использование нашей работы для того, чтобы заявить о неверности тех более ранних выводов, представляет собой либо неаккуратный анализ, либо неаккуратное чтение, либо недобрые намерения»[74].